Si desconoces las fases de los estudio clínicos presiona aquí Los tratamientos se encuentran en orden alfabético para poder actualizarlos adecuadamente. Las terapias actualizadas las encontrarás en rojo. Alemtuzumab 12 de junio del 2009 Se está reclutando internacionalmente para un estudio de alemtuzumab para el tratamiento de la EM recurrente remitente. Llame al 888-415-MS-CARE o visite www.care-ms.com 10 de octubre del 2008- Congreso Mundial de la EM, Montreál La corporación Genzyme reportó que cada vez hay más pacientes que se mantienen estables y libres de recaídas en alemtuzumab, comparada con un interferón Rebif® (interferón beta-1a, EMD Serono, Inc. and Pfizer, Inc.) en personas que nunca antes habían usado otro fármaco modificador de la enfermedad. Alemtuzumab es administrada intravenosa 1 vez al año. Entre los efectos adversos se encuentran púrpura trombocitopénica, problemas tiroideos e infecciones. (Abstracto 55) www.msmontreal.org ATL 1102 10 de octubre del 2008- Congreso Mundial de la EM, Montreál Un estudio del Dr. Volker Limmroth (Universidad of Cologne, Germany) de ATL1102 demostró una reducción significativa en el número de lesiones activas en el cerebro durante 8 semanas de tratamiento en la fase 2 del estudio europeo con control. La ATL1102 es una substancia que ataca las CD49d, una subunidad de las células T que permite que las células inmunes migren al sistema nervioso central. La substancia se inyecta subcutáneamente dos veces a la semana. Se espera que este reporte ayude a la aprobación de un estudio mayor que pueda probar la efectividad y seguridad de este compuesto. (Abstracto 81) www.msmontreal.org Azathioprine 17 de diciembre del 2008 El tratamiento combinado de azathioprina y metylprednisolona cíclico posee poco o ningún efecto neutralizando la actividad de los anticuerpos anti interferón beta en pacientes con EM. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19028832?ordinalpos=10&itool=EntrezSystem2.P Biferonex 1 de septiembre del 2007 Biopartners presentó a la EMEA (Agencia Europea para la Evaluación de los Productos Medicinales) la solicitud para utilizar la novedosa preparación de un interferón beta-1a llamada Biferonex. El producto tiene un ph neutro y no contiene albumina humana. Esta fórmula tiene una baja incidencia de anticuerpos neutralizantes y mínimas reacciones en la piel. Se va a utilizar en personas con esclerosis múltiple recurrente remitente. http://www.pharmaceutical-business-review.com/article_news.asp?guid=45DBE14A-C077-41E9-8F11- 37FCD8D80B75 Campath 1-H 21 de junio del 2008 Un estudio con Campath-1-H demostró que es efectivo previniendo exacerbaciones en un grupo pequeño de de pacientes con EM recurrente-remitente “agresiva” (progresiva). Pero a la vez tuvieron un riesgo más alto de efectos secundarios que con tratamientos establecidos convencionales. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18283404?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed. Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum CDP323 -terapia oral 15 de Julio del 2009 UCB y Biogen Idec anunciaron que descontinuarán la fase II del ensayo clínico de CDP323 para el tratamiento de la EM recurrente. Un análisis preliminar del estudio demostró que los pacientes no obtuvieron beneficio alguno en comparación con placebo luego de 6 meses de tratamiento. CDP323 era un tratamiento oral con una molécula inhibidor de la integrina alpha4 en desarrollo por UCB y Biogen Idec para las formas recurrentes de la esclerosis múltiple. http://www.mstrust.org.uk/news/recentstories/article.jsp?id=3114 7 de Julio del 2008 UCB y Biogen Idec's notifican que el antagonista oral VLA-4 (CDP323) comenzará la fase II de pruebas para el tratamiento oral de la esclerosis múltiple remitente-recurrente en personas que no obtuvieron beneficio del tratamiento con Beta-interferón. Se reclutarán 200 personas con EM en 50 centros en Europa y los EEUU.Para más información vaya a www.biogenidec.com. Células madres 25vo. Congreso ECTRIMS Septiembre del 2009
mesenquimatosas autólogas (International MSCT study group) para establecer la seguridad y efectividad de este tratamiento en la esclerosis múltiple. Reportaron que ya establecieron un protocolo para empezar los ensayos clínicos en personas con las formas recurrente-remitente, secundaria progresiva con exacerbaciones o primaria progresiva con resonancias que demuestren inflamación. Además deben tener entre 18 y 50 anos, EDSS 3 a 6.5 (escala de discapacidad), duración de la enfermedad mayor a 2 años pero menos de 10 años y evidencia de empeoramiento de la enfermedad luego de un año en las terapias aprobadas para el tratamiento. Cleveland clinic http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00813969 6 de marzo del 2009 Publican el primer caso de un tumor cerebral luego de un trasplante de células madres embriónicas en un niño con ataxia telangiectásica (AT) tratado con inyecciones intracerebral e intratecal de células madres embriónicas de un donador. La biopsia del tumor confirmó que éste se desarrolló a partir de las células embriónicas trasplantadas. PLoS Medicine Vol. 6, No. 2, e29. http://medicine.plosjournals. org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.1000029doi:10.1371/journal.pmed. 1000029 12 de noviembre del 2008 Científicos en la Universidad de Cambridge (UK) demostraron en animales que el implante intraespinal de células madres mesenquimatosas puede que no cure la médula espinal demielinizada. http://www.eurekalert.org/pub_releases/2008-11/ctco-iio111208.php 2 de octubre del 2008 Los científicos del Hospital Universitario de Uppsala, Suecia reportaron que 9 pacientes con EM secundaria progresiva severa fueron tratados con trasplantes de células madres hematopoyéticas (de la sangre) autólogos (de ellos mismos) presentaron una mejoría relativa en los estudios preliminares. http://msj.sagepub.com/cgi/content/abstract/1352458508096875v1 10 de octubre del 2008- Congreso Mundial de la EM, Montreál Reportan alentadores resultados en el estudio no controlado de inyecciones de células madres mesenquimatosas (sacadas de la médula ósea del propio paciente) en 15 individuos con EM avanzada y 14 con ALS avanzada. El Dr. Dimitrios Karussis (Universidad Hadassah-Hebrew, Jerusalem) reportó que dichos individuos recibieron inyecciones intratecales e intravenosas de las células. Los pacientes con ALS se han mantenido estables por 6 meses y los pacientes con EM han demostrado una mejoría en la puntuación de EDSS a los 3 y 6 meses. Tuvieron como efectos secundarios fiebre e irritación meníngea pasajera (Abstracto 57). www.msmontreal.org
12 junio del 2009 Una opción en el tratamiento de la EM pediátrica resistente a las terapias de primera línea (interferón beta-1a, interferón beta-1b, acetato de glatiramer, mitoxantrone y natalizumab), el uso de ciclofosfamida. Los efectos secundarios reportados fueron vomito, pérdida transitoria del pelo, osteoporosis y falta de menstruación. Un paciente desarrolló cáncer de la vejiga que fue tratado con éxito. Neurology 2009 Cladribine (Cladribidina) Más sobre Claridribine EMD Serono anunció que ha aplicado a la Administracion de Alimento y Drogas de los Estados Unidos para la comercialización de cladribine como la primera terapia inmunomoduladora oral para la esclerosis múltiple.http://www.nationalmssociety.org/news/news-detail/index.aspx?nid=2417 25vo congreso ECTRIM septiembre del 2009 El Dr. Giovannoni presentó los resultados de la fase III del cladribine. Reportaron que la medicación resultó en 44% de las personas no tenían nueva actividad comparadas con placebo 16%. EMD Serono piensa someter para aprobación a la FDA en 2009. (Poster# 471) 12 de junio del 2009 Data recolectada de un estudio doble ciego cruzado demuestra que el cladribine es efectivo en las personas con EM ya que causa una reducción en el número de recaídas. Mult Scler. 2009 Jun;15(6):767-70 1 de mayo del 2009 Presentan resultados muy alentadores del estudio CLARITY con Cladribine, tabletas para el tratamiento oral de EM, fueron presentados en la reunión de la Asociación Neurológica Americana. Dos grupos de pacientes fueron seguidos por más de dos años. Los pacientes con dosis baja como los tratados con dosis altas demostraron una reducción en la rata de sus recaídas anuales del 55 y 58% respectivamente comparada con el grupo placebo. Luego de dos años el 80% de los pacientes en el grupo de dosis bajas y 79% de la dosis alta permanecieron libres de recaídas. El tratamiento resultó en una reducción del 30 % en el riesgo de progresión de la discapacidad. http://www.merckserono. com/corp.merckserono/en/images/20093004_en_tcm112_40994.pdf 26 de enero del 2009 La farmacéutica que produce Cladribine reportó 4 casos de cáncer entre 889 pacientes que están participando en los ensayos clínicos de esta droga. Los cuatro casos atacaron un órgano diferente- cuelo uterino, ovario, páncreas, melanoma y fueron diagnosticados en etapa temprana. La farmacéutica insiste que estos cuatro casos no son estadísticamente significativos. No se reportó cáncer en los pacientes del grupo placebo. http://www.bloomberg.com/apps/news?pid=20601100&sid=aFPM5GZtruUU&refer=germa La compañía Serono (Génova) anuncia que la FDA aprobó el fármaco oral Claribine para realizar una fase III rápida de prueba. Esto significa que si la terapia resulta segura y efectiva se puede dar más rápido la aprobación para su venta en el mercado. El estudio para dos años se encuentra como se indicó anteriormente (Ultimas noticias- agosto 2006) reclutando pacientes para el tratamiento. www.clinicaltrials.gov/show/NCT00213135 Copaxone 1 de mayo del 2009 Estudio a largo plazo (6 años) encuentra que Copaxone (acetato de glatiramero) puede tener un efecto de protección en el tejido cerebral de las personas con EM. http://www.businesswire.com/portal/site/google/? ndmViewId=news_view&newsId=20090428005745&newsLang=en 6 de marzo del 2009 La farmacéutica Teva anunció que Copaxone fue aprobado por la FDA (Administración de alimentos y drogas de EEUU) para el uso de pacientes con un primer evento clínico sugestivo de EM. http://www.mstrust.org.uk/news/recentstories/article.jsp?id=2837 21 de junio del 2008 Teva reportó que cuando una persona cambia de interferón beta (IFN beta) a Copaxone (acetato de glatiramero) puede tener una reducción del 77% en el numero de exacerbaciones anuales. Además estos pacientes no demostraron un progreso significativo de discapacidad. http://www.pharmaceutical-business-review.com/article_news.asp?guid=1278A412-15D0-4D6A-B050- 35C6EA43A476 Daclizumab 24 de mayo del 2009 Daclizamab como monoterapia puede ser suficiente para controlar la actividad de la enfermedad en la mayoría de las personas con EM con un efecto directo contra el anticuerpo CD25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364933?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed. Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum Biogen anuncia la fase II del estudio con Daclizumab un anticuerpo monoclonal. Este estudio llamado CHOICE está abierto a personas que no han obtenido un resultado satisfactorio luego de un tratamiento con interferón beta. www.choicestudy.com http://www.pdl.com/index.cfm?navId=49 Dirocutide (MBP8292 terapia oral)
lograra los resultados esperados en las personas con EM progresiva. Anteriormente la prueba había fallado en prevenir síntomas en las personas con EM recurrente-remitente. http://www.mstrust.org.uk/news/recentstories/article.jsp?id=3144
Bioms Medical reportó que la fase 2 de los ensayos clínicos con Dirucotide en personas con EM ecurrente remitente no demostraron disminución en la tasa de exacerbaciones. http://www.biomsmedical.com 6 de octubre del 2008 BioMS Medical Corp. (TSX: MS), anuncia que la fase II del estudio clínico controlado llamado Mindset- 01 en Europa de la terapia oral Dirucotide (MBP8298) en paciente con EM recurrente remitente está siendo llevada a cabo con 218 pacientes en 6 países. Dirucotide (MBP8298) también está siendo evaluada en fase III para pacientes con EM secundaria progresiva bajo Maestro-01 en Canadá y Europa, y el Maestro-03 en los EEUU. http://www.biomsmedical.com/display-press-release.php?id=174&t=p Estimulación Magnética Transcraneal 23 de junio del 2008 Publican un estudio en el cual la estimulación magnética trascraneal (rTMS en inglés) alivió el tremor y la torpeza en las manos ocasionadas por afectación del cerebelo. Estos hallazgos necesitan ser corroborados con un estudio a gran escala. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18573820?ordinalpos=14&itool=EntrezSystem2.PEntrez. Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum Fampridine 15 de Julio del 2009 Fampridine-SR 10 mg dos veces al día ha demostrado ser un tratamiento seguro y efectivo para mejorar la ambulación (el caminar) en pacientes con EM que tienen discapacidad para al caminar por MS. Expert Opin Pharmacother. 2009 Jul 8. 27 de febrero del 2009 Acorda solicitó la autorización a la FDA para usar la Fampridine-SR en las personas con EM para mejorar la habilidad para caminar. Esto se basa en los resultados de los estudios en fase 3. http://phoenix.corporate-ir.net/phoenix.zhtmlc=194451&p=irolnewsArticle&ID=1250593 10 de octubre del 2008- Congreso Mundial de la EM, Montreál La tercera fase de Fampridine (Acorda Therapeutics) ha demostrado que puede mejorar temporalmente la velocidad de caminar y la fuerza de las piernas en un subgrupo de pacientes con toda clase de EM. EL Dr. Andrew Goodman (Universidad de Rochester, New York) presentó los resultados de 120 personas que recibieron fampridine contra 119 en placebo. AL cabo de 9 semanas se reporto un 43% de mejoría en el tiempo que toma caminar 25 pies contra 9% en placebo. Se espera que estos resultados ayuden a la aprobación para su comercialización al público. (Abstracto P909) www.msmontreal.org 6 de agosto del 2008 La segunda fase del estudio de fampridine sugiere que cuando las personas son tratadas con fampridine demuestran una mejoría clínica importante en su habilidad para caminar que puede ser mantenida por 14 semanas. http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/01.wnl.0000326213.89576.0ev1 Fingolimod (FTY720 terapia oral) Más sobre Fingolimod 22 de diciembre del 2009 Reportan que el 68 a 73% de los pacientes que continúan recibiendo fingolimod luego de 36 meses se han mantenido libre de recaídas. Los efectos secundarios más comunes reportados luego de 36 meses son nasofaringitis, dolor de cabeza, fatiga, e influenza. La actividad clínica baja demostrada por la RM a los 6 meses de tratamiento se ha mantenido a los 36 meses. La eficacia y seguridad del medicamento oral se continuará evaluando en la fase III. www.nationalmssociety.org/news/news-detail/index.aspx?nid=2154 29 de septiembre del 2009 Novartis International AG anunció los resultados de la fase III de fingolimod luego de dos años se redujo la frecuencia de las exacerbaciones en 54% en las personas con dosis bajas y en 60% con dosis altas comparados con placebo. Se redujo la progresión de la discapacidad en 30% con dosis bajas y 32 % en dosis altas. Los resultados demuestran efectividad y seguridad con la dosis baja y la compañía planea someter para aprobación del mercadeo a la FDA al final del 2009. http://www.nationalmssociety.org/news/news-detail/index.aspx?nid=2154 1 de Mayo del 2009 Novartis reportó que los últimos resultados de su estudio demuestran que el 80% al 83% de los pacientes que tomaron FTY720 permanecieron libres de recaídas durante el año que duró el estudio comparado con el 69% de los pacientes con Avonex. http://online.wsj.com/article/BT-CO-20090429-705774.html 18 de enero del 2009 Los resultados obtenidos luego de dos años de la fase II con extensión han sido muy alentadores. Una dosis oral del FTY720 entre 1.25 a 5.mg hasta por dos años, fue bien tolerado y asociado con baja rata de recaídas y actividad de la lesión. NEUROLOGY 2009;72:73-79 17 de diciembre del 2008 Los resultados iniciales de un estudio que duró un año demostraron que Fingoloid puede reducir la frecuencia de recaídas en la EM Remitente Recurrente más effectivamente que Avonex. http://www.nationalmssociety.org/news/news-detail/index.aspx?nid=557 Fluoxetina 18 de enero del 2009 Reportan en un estudio preliminar de 15 pacientes con EM que usaban fluoxetina , una medicación antidepresiva, se encontró un efecto neuroprotectivo, cuantificado por resonancia por espectroscopía y por tensor de difusión. Este hallazgo necesita confirmarse con un estudio a largo plazo y con mayor número de participantes. Psychiatry Res. 2008 Dec 30;164(3):274-82
5 de noviembre del 2008 Flupirtine una droga utilizada por los pacientes que tienen dolor crónico se utilizó en ratas que tenían neuritis óptica. Se encontró que aumentaba la sobrevivencia de las células ganglionales de la retina que forman los axones del nervio óptico. Cuando se utilizó flupirtine con interferón beta, las funciones visuales mejoraron durante la fase aguda de la neuritis óptica. Los autores proponen que puede ser una alternativa para mejorar el pronóstico de pacientes con neuritis óptica. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832577?ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed. Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum Ibudilast( MN-166 terapia oral) 10 de octubre del 2008- Congreso Mundial de la EM, Montreál El Dr. Hanneke Hulst (VU University Medical Center, Amsterdam) reportó que luego de un año de tratamiento con la terapia experimental oral ibudilast (MN-166, MediciNova, Inc) se encontró que el número de lesiones agudas inflamatorias detectadas por la RM que cambiaban a lesiones destructivas se redujeron significativamente comparado con un grupo placebo. El estudio involucró 297 personas con EM recurrente remitente. (Abstracto #P271) www.msmontreal.org 21 de junio del 2008 La compañía bio-farmacéutica MediciNova, Inc. (MNOV) anunció resultados muy positivos en la fase II de los ensayos clínicos con el nuevo medicamento oral MN-166 en el tratamiento de la EM. Se reportaron tanto un enlentecimiento de la discapacidad como en el efecto neuroprotector. http://ww.rttnews.com/sp/breakingnews.asp?date=04/07/2008&item=35&vid=0 Interferón- beta 1a 12 de junio del 2009 Esta es una re-evaluación de la data presentada hace unos años sobre el beneficio que las personas diagnosticadas con síndrome clínico aislado reciben si comienzan tratamiento inmediatamente el interferón beta. Se reconfirmó que esta medicación retarda la aparición de una segunda recaída. Mult Scler. 2009 Jun;15(6):728-34 8 de abril del 2007 Se ha observado que el tratamiento temprano del Síndrome Clínico Aislado (CIS en inglés) con interferón-beta 1a retrasa la progresión en la discapacidad y la incidencia de nuevas recaídas. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17300863?dopt=AbstractPlus Interferon beta-1a (BIIB017) P E Gylated 15 de julio del 2008 La FDA otorgó la designación de “Fast Track” (vía rápida) a esta droga. Biogen Idec está registrando pacientes globalmente para la fase III que evaluará la eficacia y seguridad de las dosis de este tratamiento en inyecciones semanales o mensuales. Los pacientes interesados en participar pueden hablar con sus médicos o escribir a ADVANCEstudy@biogenidec.com. http://www.pharmalive.com/News/index.cfm?articleid=638364&FORM=ZZNR2 Interferon beta 1-b 22 de julio del 2009 Demuestran que en la neuromielitis óptica el tratamiento con el interferón beta 1b no es efectivo para reducir al número de recaídas y la progresión de la discapacidad. Eur Neurol. 2009 Jul 7;62(3):167-170. Laquinimod 25vo congreso ECTRIMS septiembre del 2009 Se presentó los resultados de la fase II de laquinimod ahora en fase III. Este inmonumodulador oral reduce la actividad de la enfermedad en un 40.4% comparado con placebo. Los efectos secundarios más comunes fueron nasofaringitis, dolor de espalda y de cabeza. (Poster 443) 28 de julio del 2008 Las industrias farmaceúticas Teva y Biotech anunciaron que la tercera Fase del estudio clínico para la droga laquinimod comenzará proximamente. Este compuesto inmunomodulafor se toma una vez al día y está indicado para la esclerosis múltiple de tipo recurrente remitente. Esta fase es la continuación de una exitosa fase II autorizada por la FDA y su contraparte europea EMEA. Esta fase III del estudio se realizará en centros establecidos en EEUU, Europa y varias partes del mundo. Para mayor información vaya a www.tevapharm.com. Levetiracetam 23 de enero del 2009 Este estudio aleatorio doble ciego controlado por placebo no encontró que Levetiracetam (hasta una dosis de 2000mg or 6 semanas) ayudara a controlar la funcionalidad o el tremor en la EM. Multiple Sclerosis 2009, Jan 23, 2009 Un estudio aleatorio controlado con placebo demostró que levetiracetam (un anticonvulsivante) tiene cierto efecto beneficioso para el dolor crónico neuropático en la EM. European Journal of Neurology 15 Jan 2009
17 de enero del 2009 La terapia combinada de lovastatina y rolipram provee neuroprotección y promueve la neuroreparación en estudios de animales con una demielinización inflamatoria tipo EM. Glia. 2009 Jan 15;57(2):182-93. Marihuana 25 de marzo del 2007 Presentan un estudio clínico en el cual se encontró que los tratamientos con una medicina derivada del Cannabis (Marihuana),puede ser útil en el alivio sintomático de la espasticidad. European Journal of Neurology 14 (3) 290-296 Memantina 17 de enero del 2009 Los estudios clínicos de Memantina fueron suspendidos luego que 9 de los 19 pacientes inscritos deterioraran su calidad de vida. Siete de los 9 pacientes tuvieron visión borrosa, fatiga, dolor de cabeza, aumento de la debilidad muscular y dificultad al caminar. Estos efectos comenzaron al llegar a una dosis máxima de 30 mg/día. Este deterioro fue temporal y se revirtió una vez suspendida la medicación. Neurology December 17, 2008 Mitoxantrone 1 de mayo del 2009 El riesgo de leucemia en mayor en personas con esclerosis múltiple que son tratadas con Mitoxantrone. http://sev.prnewswire.com/health-care-hospitals/20090430/DC0863230042009-1.html 21 de junio del 2008 Un estudio que comparó el uso intravenoso de mitoxantrone y ciclofosfamida en pacientes con EM recurrente remitente progresiva que no han respondido a las terapias establecidas encontró que ambas reducen la actividad demostrada a través de la RM. La progresión de la enfermedad fue relativamente menor en el grupo de mitoxantrone. Los efectos secundarios fueron más problemáticos en el grupo de ciclofosfamida. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17870094?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed. Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum Natalizumab ALERTA SOBRE TYSABRI 26 casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva (PML) han sido reportados en personas bajo tratamiento con Tysabri desde el 2006. La frecuencia de estos casos está dentro de lo estimado por la FDA de 1 en 1000. Los síntomas asociados a la PML progresan de días a semanas e incluyen
inmediatamente a su doctor. 24 de mayo del 2009 Reportan que la data en la resonancia magnética demuestra que Tysabri promueve la re-mielinización. http://www.biogenidec.com/site/news-and-media.html?pr_id=../news/BiogenIDECPR_2008_54.htm 29 de marzo del 2009 Reportan los resultados de la segunda fase del estudio placebo, doble ciego aleatorio llamado Glance, donde se estudia la seguridad y tolerabilidad de la combinación de natalizumab con acetato de glatimer en 110 personas con EM recurrente-remitente. Con excepción de un aumento en los anticuerpos contra natalizumab, la combinación de ambos tratamientos demuestra cambios significativos en la RM y parece segura luego de 6 meses de tratamiento. Neurology. 2009 Mar 3;72(9):806-812 6 de marzo del 2009 Encuentran que los pacientes se mantienen sin actividad de la enfermedad, desde un punto de vista clínico y/o radiológico (RM), fue significativamente mayor en el grupo natalizumab. Lancet Neurol. 2009 Feb 6 http://www.esclerosismultiple.com/vernoticia.php?IdNoticia=225 Este estudio publicó que efectivamente las personas que desarrollen PML a consecuencia del tratamiento con natalizumab se pueden beneficiar de la plasmaféresis para acelerar la salida de la sangre de natalizumab y restaurar el funcionamiento de los leucocitos. Neurology. 2009 Feb 3;72(5): 402-9 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188571?ordinalpos=7&itool=EntrezSystem2.PEnt 18 de octubre del 2008 Encuentran que Natalizumab también aumenta los niveles de las células B y las células predecesoras del tipo B por lo que se cree que los efectos positivos y secundarios de Natalizumab pueden estar mediados por estas células. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18936427?ordinalpos=15&itool=EntrezSystem2.PE Ocrelizumab 4 de diciembre del 2009 Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal que se administra IV se encuentra en la segunda fase de su estudio. Resultados preliminares de este estudio han demostrado que reduce significativamente la actividad de la EM. Se espera que el estudio de más información sobre la seguridad y beneficio de este fármaco. http://www.nationalmssociety.org/news/news-detail/index.aspx?nid=2447 Plasmaféresis 30 de septiembre del 2009 Describen que 6 meses luego de hecho el tratamiento por plasmaféresis, todavía se encuentra mejoría en los pacientes sometidos a esta terapia por una exacerbación severa. Durante las primeras semanas el 40% de las personas mejoraron pero a los 6 meses el 60% de las personas habían mejorado. Se piensa que tienen un mejor pronóstico las personas que se someten rápidamente a este tratamiento que las personas que lo empezaron tardíamente. Neurology. 2009 Sep 22;73(12):949-53. 25 de Mayo del 2009 El grupo de investigación del Dr. Khatri reportó que luego de 10 semanas de tratamiento con plasmaféresis, 217 (80%) de 271 pacientes con esclerosis múltiple crónica progresiva demostraron una mejoría en su condición. Estos pacientes no habían respondido previamente a otras terapias y mostraban un deterioro progresivo de sus habilidades motoras y verbales. http://news.prnewswire.com/DisplayReleaseContent.aspx?ACCT=104&STORY=/www/story/04-29- 2009/0005015754&EDATE Pioglitazone 27 de junio del 2009 Una prueba piloto pequeña con pioglitazone añadido al régimen de tratamiento en pacientes con EM recurrente-recidivante luego de un año demostró que no había diferencia en la escala de EDDS pero demostró una reducción significativa de la atrofia en la materia gris del cerebro demostrada en la resonancia magnética. Los resultados indica que se necesitan más ensayos clínicos para saber en concreto su eficacia clínica. Pioglitazone está aprobada por la FDA para el tratamiento de los cambios sensoriales en la diabetes tipo 2. Por su efecto neuroprotector y antiinflamatorio, reduce la activación de las células t en animales de laboratorio con un tipo de enfermedad parecida a la EM. J Neuroimmunol. 2009 Jun 25;211(1-2):124-30. Epub 2009 May 15 Prednisona Oral 6 de agosto del 2008 El tratamiento con prednisona oral luego del tratamiento por infusión intravenosa de esteroides no mejora la discapacidad o la recuperación de la recaída. Eur J Neurol. 2008 Jul;15 (7):677-80. Epub 2008 May 6 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18459972?ordinalpos=4&itool=EntrezSystem2.PEntr Rituximab
Los resultados publicados del estudio realizado usando rituximab intravenoso 439 personas con EM primaria progresiva demostró que la droga no retrasa el progreso de la enfermedad comparado con placebo. Sin embargo en personas menores de 51 años se encontró un retraso de la enfermedad detectada por lesiones activas a través de la resonancia magnética. Annals of Neurology (2009;66[4]: 460-471) 2 de octubre del 2009 Genentech and Biogen Idec reportó que el estudio clínico de rituximab (Rituxan®) en 439 personas con EM primaria progresiva no demostró que se produjera una disminución en la progresión de la enfermedad cuando se comparó con un placebo. http://content.nejmorg/cgi/content/abstract/358/7/676 21 de junio del 2008 Durante la fase 2 de los estudios clínicos de rituximab encuentran que un solo tratamiento reduce el número de lesiones en el cerebro y las exacerbaciones durante 48 semanas e pacientes con EM recurrente-remitente. Este estudio no fue diseñado para ver la efectividad a largo plazo o sus efectos secundarios. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18272891?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed. Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum Rivastigmina 28 de octubre del 2008 Un estudio controlado de placebo sobre los effectos de rivastigmina en las personas con EM que presentan disfuncion cognitiva NO encontró que la medicacion ofrece beneficios significativos. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18973065?ordinalpos=33&itool=EntrezSystem2.PEntrez. Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum Sativex 29 de marzo del 2009 Sativex una medicación a base de cannabis producida por GW Pharmaceuticals ha demostrado mejoría significativa en la espasticidad. Esta medicación de así aprobarse podría salir al mercado en el Reino Unido http://www.mssociety.org.uk/news_events/news/press_releases/sativex_phase_3.html SRT501 droga oral 11 de octubre del 2007 Encuentran una nueva droga oral SRT501 de la farmaceútica Sirtris que demostró ser neuroprotectora en animales de laboratorio con neuritis óptica. http://www.genengnews.com/news/bnitem.aspx?name=24426455 "Statins" 27 de junio del 2009 Comprueban que las medicinas utilizadas para la hiper-colesterolemia (llamadas statins en inglés) no tiene un efecto contraproducente estadísticamente significativo en los efectos terapéuticos del interferón beta (IFNbeta) en paciente con EM recurrente remitente. Neurology. 2009 Jun 9;72(23): 1989-93. Teriflunomide HMR 1726 25vo congreso ECTRIMS septiembre del 2009 Presentaron los resultados de la fase II en la cual se administraba dos dosis orales de teriflunomide a personas con esclerosis múltiple recurrente remittente que ya estaban usando interferon beta-1ª. Se demostró que hubo una disminución de la actividad de la enfermedad observada por resonancia magnética de un 56% comparado con placebo en los individuos con dosis leves y en un 81% en los individuos con dosis alta comparadas con placebo. Al momento terflunomida está en fase III en personas con EM recurrente remittente y en personas con síndrome clínico aislado que están en alto riesgo de desarrollar EM (Poster 878) 12 de junio del 2009 Se está reclutando a personas en alto riesgo de desarrollar EM (con diagnóstico de Síndrome Clínico Aislado) para participar en un estudio con dos dosis orales de HMR 1726 Teriflunomide, un agente inmunomodulador. Para más información vaya a http://www.thetopicstudy.com Tysabri vea Natalizumab Vacuna Terapéutica-Tovaxin/ Neurovaxa 18 de septiembre del 2009 La compañía Opexa anuncia la fase II de la vacuna Tovaxin para el tratamiento de la EM. Tovaxin es una vacuna obtenida de las células T de cada persona. Se inyecta 5 veces al año y se ha visto que reduce las recaídas hasta un 42% comparado a personas que tomaban un placebo. http://www.mssociety.org.uk/research/news_in_research/research_news/tovaxin.html 10 de octubre del 2008- Congreso Mundial de la EM, Montreal El Dr. Fox (Universidad de Texas, Round Rock Texas) reportó que luego de 1 año de estudio con la vacuna dirigida a las células T (Tovaxin, Opexa Therapeutics) no hubo un cambio estadísticamente significativo en la evaluación del numero cumulativo de lesiones activas en la RM. El estudio incluyó 140 pacientes con EM recurrente remitente y 10 pacientes que habían tenido un episodio neurológico central y estaban en riesgo de desarrollar EM. El tratamiento se dio 1 vez por 5 meses y se les siguió por un año (Abstracto 56). www.msmontreal.org Vitamina D
actividad de la esclerosis múltiple. Mult Scler. 2009 Oct 6 18 de septiembre del 2009 Descubren un posible papel regulador de las células T en la Vitamina D. Los científicos especulan que esto puede ser beneficioso para las personas con EM y otras enfermedades autoinmune. PLoS One. 2009 Aug 13;4(8):e6635. 17 de enero del 2009 Encuentran una incidencia menor de la EM y discapacidad relacionada con la EM en las mujeres cuando tienen niveles elevados de 25-hidroxivitamina D. Esto puede dar nuevas claves entre la patogénesis posible de la EM relacionada al sexo y factores ambientales. Mult Scler. 2008 Nov 21. (Publicado en la internet antes de imprimir)
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